Le diabète sucré (DS) qu’est ce que c’est ?

Comprendre le Diabète Sucré (DS) : Une Exploration Détaillée

Comprendre le Diabète Sucré (DS) : causes, conseils, et espoir.

Le diabète sucré (DS) est une affection chronique causée par l’incapacité du corps de produire suffisamment d’insuline ou de l’utiliser comme il se doit. Hormone sécrétée par les cellules bêta du pancréas, l’insuline aide à convertir le glucose en énergie.

Sans insuline, les cellules du corps, et principalement celles des muscles, des graisses et du foie, ne peuvent absorber suffisamment de glucose en circulation dans le sang. Une glycémie toujours élevée peut causer des dommages à long terme et provoquer la dysfonction et la défaillance de divers organes comme les reins, les yeux, les nerfs, le cœur et les vaisseaux sanguins. Les complications qui touchent ces organes peuvent entraîner la mort.

Le diabète sucré n’est pas une seule maladie. Il se présente sous plusieurs formes : type 1, type 2 et diabète gestationnel. Les types 1 et 2 sont les deux formes les plus répandues de cette affection chronique et touchent environ 10 % et 90 % respectivement de la population totale des personnes diabétiques

Diabète de type 1

Auparavant appelé diabète sucré insulinodépendant (DSID), le diabète de type 1 fait habituellement son apparition pendant l’enfance ou au début de l’adolescence. Le traitement repose habituellement sur de multiples injections quotidiennes d’insuline pour survivre.

Dans les cas de diabète de type 1, le système immunitaire s’attaque aux cellules bêta insulinogènes du pancréas et les détruit. Le pancréas produit alors peu ou pas du tout d’insuline. Le diabète de type 1 n’est pas causé par l’obésité ni par une consommation excessive de sucre : on croit plutôt qu’il est causé par une combinaison de facteurs génétiques et de facteurs agressifs du milieu.

Les scientifiques ne savent pas exactement ce qui pousse le système immunitaire du corps à s’attaquer aux cellules bêta, mais ils croient que des facteurs génétiques et des virus ont un rôle à jouer à cet égard. En dépit d’injections régulières d’insuline, le diabète de type 1 entraîne habituellement une diminution radicale de la qualité de vie et réduit l’espérance de vie en moyenne de 15 ans.

Les symptômes du diabète de type 1 comprennent une soif accrue, des mictions fréquentes, la faim constante, la perte de poids, la vision floue et une lassitude extrême. Si le problème n’est pas diagnostiqué et traité à temps avec de l’insuline, les patients peuvent sombrer dans un coma qui peut être mortel. Les caractéristiques du diabète de type 1 sont les suivantes :

Diabète de type 2

Auparavant appelé diabète sucré non insulinodépendant (DSNID), le diabète de type 2 est le plus répandu. Il représente plus de 90 % des cas de diabète diagnostiqués. Le diabète de type 2 fait habituellement son apparition après l’âge de 40 ans et atteint un pourcentage plus élevé de personnes jugées faire de l’embonpoint. Les personnes qui ont le diabète de type 2 sont habituellement insulinorésistances. En perdant du poids, en faisant de l’exercice ou en prenant des médicaments par voie orale, la plupart des personnes qui ont le diabète de type 2 peuvent surmonter cette résistance à l’insuline. Certaines doivent toutefois s’injecter de l’insuline tous les jours.

Généralement, le diabète de type 2 est maintenant considéré comme un élément constituant d’un groupe de troubles appelé syndrome métabolique, qui inclut l’insulinorésistance, les troubles de la cholestérolémie et de la lipidémie, l’obésité, l’hypertension, un risque élevé de caillots sanguins et une perturbation de la circulation sanguine vers de nombreux organes. Le diabète de type 2 réduit de 5 à 10 ans l’espérance de vie des adultes d’âge mûr qui en sont atteints.

On ne comprend pas entièrement les mécanismes du diabète de type 2, mais des experts sont d’avis que la maladie peut comporter les trois stades suivants :

1. Le premier stade est celui de l’insulinorésistance. Même si l’insuline peut se fixer normalement aux récepteurs des cellules hépatiques et musculaires, certains mécanismes empêchent l’insuline de transporter du glucose (sucre contenu dans le sang) dans ces cellules, où il peut servir. La plupart des personnes qui ont le diabète de type 2 produisent des quantités variables, voire normales ou élevées, d’insuline. Au début, ces quantités suffisent habituellement pour surmonter cette résistance.
2. Au fil du temps, le pancréas devient incapable de produire suffisamment d’insuline pour surmonter la résistance.

Dans les cas de diabète de type 2, ce deuxième stade entraîne habituellement d’abord une élévation anormale de la glycémie après un repas : c’est ce qu’on appelle l’hyperglycémie postprandiale, effet qui est particulièrement dommageable. 3) Le cycle de l’hyperglycémie finit par entraver encore davantage le fonctionnement des cellules bêta et peut-être même les détruire, ce qui interrompt complètement la production d’insuline et provoque l’apparition du diabète, comme en témoigne l’hyperglycémie à jeun, glycémie élevée présente pendant la majeure partie de ce stade.

Diabète gestationnel

Le diabète sucré de la grossesse (DSG) fait son apparition chez certaines femmes durant la grossesse. Dans la plupart des cas, il disparaît après la naissance. Le DSG représente un très important facteur de risque d’apparition du diabète de type 2 plus tard au cours de la vie : jusqu’à 40 % des femmes qui ont le DSG peuvent être atteintes du diabète de type 2 en vieillissant. L’Enquête longitudinale nationale de 1997 sur les enfants et les jeunes (ELNEJ) indique qu’environ 6,5 % des femmes ont déclaré qu’on a diagnostiqué chez elles un diabète gestationnel. Une intolérance au glucose, qu’il est possible de traiter par l’alimentation ou avec de l’insuline, fait son apparition chez ces femmes. Si l’intolérance au glucose n’est pas bien contrôlée, le DSG peut être associé à une incidence accrue de macrosomie fœtale (« gros bébés »), de prééclampsie et de césarienne, ce qui a un effet à la fois sur l’état de santé du bébé et sur la naissance.

Des études montrent qu’un DSG non traité entraîne une augmentation de la mortalité périnatale. On ne peut traiter le DSG au moyen d’hypoglycémiants, car ces médicaments peuvent nuire au bébé.

Le diagnostic de DSG repose habituellement sur les critères établis par O’Sullivan et Mahan12 et par l’Organisation mondiale de la santé (OMS)10. La stratégie de prise en charge du DSG repose avant tout sur le dépistage, l’information des patientes, le contrôle de la glycémie et la surveillance périnatale.

Diagnostic de diabète sucré

En 1997, on a formulé de nouveaux critères de diagnostic et arrêté la terminologie de la classification. On diagnostique tous les cas de diabète en fonction d’un des trois critères suivants :

Complications

Les complications du diabète sont étroitement reliées à l’hyperglycémie et sa fonction surtout de la durée du diabète. Le diabète de type 1 et celui de type 2 peuvent tous deux provoquer des complications à long terme, qui peuvent inclure des changements microvasculaires entraînant une rétinopathie, une néphropathie et une neuropathie. Après 20 ans de diabète, presque toutes les personnes qui ont le diabète de type 1 et plus de 60 % de celles qui ont le diabète de type 2 présentent une rétinopathie dont la gravité varie.

Les complications à long terme du diabète atteignent de nombreuses parties du corps, réduisent la qualité de vie de la personne en cause et augmentent l’utilisation des services de santé.

Les complications de la maladie peuvent réduire l’espérance de vie des personnes diabétiques. L’espérance de vie est liée à l’âge au moment de l’apparition du diabète.

Un bon contrôle de la glycémie, de la tension artérielle et de la lipidémie par une alimentation saine, le contrôle du poids, l’activité physique régulière ou par des médicaments peut réduire le risque de complications découlant du diabète et accroître l’espérance de vie.

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